احتشاء

أذية إعادة التروية

وعلى صعيد آخر، على الرغم من أن إعادة تدفق الدم تمثل الهدف الأساسي في علاج الاحتشاءات الحادة، فإن عودة الأكسجين والمواد الغذائية إلى النسيج المتأذي قد تسبب أذية إضافية تُعرف باسم إصابة إعادة التروية. وتنشأ هذه الأذية نتيجة زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) والجذور الحرة عند عودة التروية، واضطراب توازن الكالسيوم داخل الخلية، وتنشيط الخلايا الالتهابية، مما يؤدي إلى تفاقم أذية الميتوكوندريا والأغشية الخلوية التي نجت من الإقفار الأولي.

الإنذار ومآل النسيج المصاب

علاوةً على ذلك، يعتمد مآل الاحتشاء على حجم المنطقة المصابة، وموقعها التشريحي، وسرعة استعادة التروية، والقدرة التجددية الكامنة في خلايا النسيج المتأثر:

من جانب آخر، وقد يؤدي الاحتشاء، بحسب العضو المصاب وحجمه، إلى مضاعفات خطيرة تشمل فشل العضو الحاد، أو العجز العصبي الدائم، أو تمزق البنى المتأذية نتيجة ضعفها أثناء إزالة النسيج المتنخر وإعادة تنظيمه، كما يحدث في بعض مضاعفات احتشاء عضلة القلب أو احتشاء الأمعاء.

كذلك، **الأنسجة المستقرة (Stable tissues):** مثل الخلايا الكبدية وبعض الخلايا الظهارية الكلوية، تمتلك قدرة على العودة إلى دورة الخلية والتجدد بعد الأذية، ويمكنها استعادة جزء من البنية والوظيفة إذا بقي الهيكل الداعم للنسيج، وخاصة المطرق خارج الخلوي، محفوظًا ولم يحدث تخرب واسع.

ومن ناحية أخرى، **الأنسجة الدائمة (Permanent tissues):** مثل أغلب خلايا عضلة القلب والعصبونات في الجهاز العصبي المركزي، تتميز بقدرة تجددية معدومة أو محدودة جدًا بعد البلوغ، لذلك يُستبدل النسيج المتنخر فيها تدريجيًا بنسيج ليفي ندبي غني بـالكولاجين. وتؤدي هذه الندبة إلى فقدان الوظيفة المتخصصة للنسيج المصاب، مثل القدرة التقلصية في عضلة القلب أو الوظائف العصبية في الجهاز العصبي المركزي.

التشخيص

من جهة ثانية، يعتمد تشخيص الاحتشاء على الجمع بين السياق السريري، وتحديد العضو المصاب، والكشف عن دلائل الأذية الخلوية أو انقطاع التروية. ولا يوجد اختبار واحد شامل لجميع أنواع الاحتشاء، إذ تختلف وسائل التشخيص باختلاف العضو والآلية المرضية.

وعلى صعيد آخر، تقنيات التصوير: تهدف إلى كشف مناطق نقص التروية أو النخر وتحديد موقع الانسداد الوعائي. وتشمل التصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي، وتصوير الأوعية، وتتميز بعض تقنيات الرنين المغناطيسي بقدرتها على كشف الاحتشاء الدماغي الحاد في مراحله المبكرة.

تشمل الوسائل التشخيصية العامة:

وفي هذا السياق، الفحص النسيجي: يستعمل في بعض الحالات التي لا يكون فيها التشخيص السريري أو التصويري كافيًا، ويسمح بتحديد نمط النخر والتغيرات الالتهابية المصاحبة.

كذلك، الفحوص المخبرية: تعتمد على كشف المؤشرات الحيوية الناتجة عن أذية الخلايا وتحلل أغشيتها. ويُعد التروبونين القلبي المؤشر الحيوي الأكثر نوعية وحساسية لأذية عضلة القلب، بينما قد تستعمل مؤشرات أخرى أقل نوعية بحسب العضو المصاب وطبيعة الأذية النسيجية.

التدبير العلاجي والإنذار السريري

إضافةً إلى ذلك، وتختلف وسائل التدخل باختلاف العضو المصاب وسبب الانسداد الوعائي، إلا أن المبادئ العامة تشمل إزالة العائق أمام جريان الدم بواسطة إذابة الخثرة الدموية، أو التدخلات الوعائية عبر القثطرة لاستعادة نفاذية الوعاء، أو الإصلاح الجراحي عند الحاجة. ويعتمد اختيار الطريقة العلاجية على طبيعة الاحتشاء، وموقع الانسداد، والحالة العامة للمريض، والمدة المنقضية منذ بدء نقص التروية.

ومن جهة أخرى، يعتمد تدبير الاحتشاء بصورة أساسية على سرعة استعادة التروية الدموية قبل حدوث الأذية النسيجية غير القابلة للعكس، إذ إن استمرار انقطاع الدم يؤدي إلى توسع منطقة النخر وفقدان متزايد في وظيفة العضو المصاب. ويُعبَّر عن هذا المبدأ في الطب الإقفاري بمفهوم «الوقت هو النسيج» (Time is tissue)، للدلالة على أن كل تأخير في إعادة التروية يزيد من حجم المنطقة المتنخرة ويؤدي إلى فقدان خلايا لا يمكن تعويضها.

التغيرات النسيجية والزمنية بعد حدوث الاحتشاء

إضافةً إلى ذلك، تمر منطقة الاحتشاء بسلسلة متتابعة من التغيرات المجهرية تبدأ بالأذية الخلوية غير العكوسة، ثم ارتشاح الخلايا الالتهابية وإزالة النسيج الميت، وتنتهي إما بإصلاح النسيج وتكوين ندبة ليفية أو باستعادة جزئية للبنية الوظيفية في الأنسجة القادرة على التجدد.

إضافةً إلى ذلك، ويعتمد الزمن اللازم لهذه المراحل على العضو المصاب وحجم الاحتشاء، إلا أن التسلسل العام يشمل حدوث تغيرات خلوية مبكرة خلال الساعات الأولى، يتبعها التهاب حاد خلال الأيام التالية، ثم إزالة النسيج الميت وتكوين نسيج حبيبي، وصولًا إلى تشكل الندبة النهائية خلال الأسابيع اللاحقة.

التصنيف النسيجي والتغيرات المرضية

ومن ناحية أخرى، يرتبط المظهر النسيجي للاحتشاء بطبيعة العضو المصاب وبخصائص إمداده الوعائي، ولذلك يُصنف الاحتشاء بصورة رئيسية إلى احتشاء شاحب (أبيض) واحتشاء نزفي (أحمر). كما يمكن تصنيفه من حيث وجود العدوى المصاحبة إلى احتشاء عقيم أو احتشاء إنتاني، بحسب طبيعة العامل المسبب.

في هذا الإطار، ويتميز هذا النوع بتسرب كريات الدم الحمراء إلى المنطقة المتنخرة، مما يمنحها لونًا أحمر مميزًا، وقد يترافق مع أذية نسيجية أشد بسبب النزف والتفاعل الالتهابي المصاحب.

وفي هذا الصدد، يحدث الاحتشاء الشاحب أو الأبيض غالبًا في الأعضاء المصمتة ذات الدوران الشرياني الانتهائي، مثل القلب والكلى والطحال، حيث يؤدي انسداد أحد الفروع الشريانية إلى موت النسيج الواقع ضمن منطقة التروية المتأثرة، مع محدودية وصول الدم من الأوعية المجاورة. ويظهر الاحتشاء في هذه الأعضاء على هيئة منطقة محددة شاحبة اللون نتيجة قلة النزف داخل المنطقة المصابة.

كذلك، يحدث الاحتشاء النزفي أو الأحمر عندما يسمح تركيب النسيج أو طبيعة التروية الدموية بتجمع الدم داخل المنطقة المصابة. ويشاهد بصورة شائعة في الرئة بسبب وجود دوران دموي مزدوج من الشريان الرئوي والشرايين القصبية، كما قد يحدث في الأعضاء الرخوة مثل الأمعاء، وفي حالات انسداد التصريف الوريدي أو إصابة إعادة التروية بعد فترة من الإقفار.

الاحتشاء النزفي (أحمر)

الاحتشاء الشاحب (الأبيض)

من جهة ثانية، ويكون النمط النسيجي الغالب في أغلب الاحتشاءات البيضاء هو النخر التخثري، إذ تحافظ الخلايا الميتة لفترة على بنيتها العامة بسبب تعطّل عمل الإنزيمات المحللة للبروتينات، قبل أن تُزال تدريجيًا بواسطة الخلايا الالتهابية والبلعميات، ويُستبدل مكانها نسيج ليفي ندبي في الأعضاء غير القادرة على التجدد الكامل.

المظاهر السريرية بحسب العضو المصاب

من جهة ثانية، احتشاء عضلة القلب: يؤدي انسداد الشرايين التاجية إلى أذية عضلية قلبية تظهر غالبًا على هيئة ألم صدري ضاغط، وقد تترافق مع اضطرابات في الوظيفة الكهربائية أو الميكانيكية للقلب، مثل اضطرابات النظم أو ضعف الضخ القلبي، وذلك بحسب حجم المنطقة المتأذية.

كذلك، يختلف التعبير السريري للاحتشاء تبعًا للوظيفة الأساسية للعضو المصاب وطبيعة النسيج المتأثر:

وفي هذا الصدد، الاحتشاء الدماغي: يؤدي انقطاع التروية عن نسيج الدماغ إلى فقدان مفاجئ لوظيفة عصبية محددة، مثل ضعف الحركة أو اضطراب الكلام أو فقدان الإحساس، ويعتمد نمط العجز على المنطقة التشريحية المصابة، بسبب الحساسية العالية للخلايا العصبية لنقص الأكسجين.

وفي هذا الصدد، الاحتشاء الرئوي: يحدث غالبًا نتيجة الصمة الرئوية، ويتميز عادةً بطبيعة نزفية بسبب التروية الدموية المزدوجة للرئة، وقد يظهر بألم صدري يزداد مع التنفس، وضيق النفس، وأحيانًا نفث الدم.

ومن جهة أخرى، الاحتشاء المساريقي (احتشاء الأمعاء): ينتج عن انقطاع التروية الدموية للأمعاء، وقد يظهر بألم بطني شديد واضطراب في وظيفة الأمعاء، ويتطور في الحالات المتقدمة إلى نخر واسع وغنغرينا وانثقاب والتهاب بريتوان.

الفيزيولوجيا المرضية والمسببات

وفي هذا الصدد، ينشأ الاحتشاء عندما يؤدي الانقطاع أو الانخفاض الشديد في التروية الدموية إلى تجاوز قدرة النسيج على تحمل الحرمان من الأكسجين والركائز الاستقلابية، فتبدأ سلسلة من الاضطرابات الاستقلابية والبنيوية غير العكوسة تنتهي بحدوث النخر.

إضافةً إلى ذلك، وتُعزى أغلب حالات الاحتشاء إلى الانسداد الحاد للشرايين نتيجة الخثار أو الصمة، وهما المسؤولان عن غالبية الاحتشاءات في الممارسة السريرية، ولا سيما في سياق التصلب العصيدي وتمزق اللويحات العصيدية. وقد يحدث الاحتشاء كذلك بسبب التشنج الوعائي الشديد، أو الانضغاط الخارجي للأوعية الدموية، أو التواء الأعضاء بما يؤدي إلى انقطاع التروية، كما قد ينجم، وإن بدرجة أقل، عن انسداد التصريف الوريدي، خاصةً في الأعضاء ذات الجريان الوريدي المحدود.

كذلك، وعلى المستوى الخلوي، يؤدي نقص التروية إلى توقف الفسفرة التأكسدية وانخفاض إنتاج أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، مما يسبب فشل المضخات الغشائية المعتمدة على الطاقة واضطراب الاتزان الأيوني، فيتراكم الصوديوم والماء داخل الخلية، ثم يزداد تركيز الكالسيوم داخل الهيولى، فتُفعَّل الإنزيمات المحللة للبروتينات والدهون والأحماض النووية، وتتضرر الميتوكوندريا والأغشية الخلوية. كما تسهم أنواع الأكسجين التفاعلية، ولا سيما بعد إعادة التروية، في تفاقم الأذية الخلوية، لتنتهي العملية بحدوث النخر، الذي يمثل النمط الرئيس لموت الخلايا في أغلب الاحتشاءات، باستثناء الجهاز العصبي المركزي، حيث يسود النخر المميع.

في هذا الإطار، ولا يؤدي كل انسداد وعائي إلى حدوث احتشاء، إذ يتوقف تطور الاحتشاء وحجمه على عدة عوامل, أهمها طبيعة الإمداد الوعائي ووجود دوران جانبي كافٍ ( مسارات احتياطية - Collateral circulation )، وسرعة حدوث الانسداد، وحساسية النسيج لنقص الأكسجين، إضافةً إلى مستوى أكسجة الدم. ولذلك تكون الأعضاء ذات الشرايين الانتهائية، مثل القلب والطحال والكلى، أكثر عرضة للاحتشاء من الأعضاء ذات الدوران الجانبي أو التروية المزدوجة، كما يزداد خطر الاحتشاء في حالات نقص التأكسج أو فقر الدم حتى مع وجود انسداد وعائي محدود.

المظاهر السريرية والتشخيص

إضافةً إلى ذلك، تختلف المظاهر السريرية للاحتشاء باختلاف العضو المصاب، وحجم المنطقة المتأذية، وسرعة حدوث الانقطاع الوعائي، إلا أن القاسم المشترك بينها هو فقدان وظيفة النسيج الناتج عن الموت الخلوي الإقفاري.

إضافةً إلى ذلك، ولا ينجم الألم المصاحب للاحتشاء عن موت الخلايا الحشوية بحد ذاته، بل ينتج غالبًا عن تحرر الوسائط الالتهابية مثل البراديكينين وتغير تراكيز الشوارد خارج الخلايا، مما يحفز النهايات العصبية المجاورة، كما قد ينجم عن تمطط المحفظة الليفية المحيطة ببعض الأعضاء المصمتة نتيجة الوذمة والتفاعل الالتهابي، مثل محفظة الكلى أو الطحال في الاحتشاءات المحيطية الكبيرة.

الوقاية وتقليل خطر حدوث الاحتشاء

وفي السياق ذاته، تستند الوقاية من الاحتشاءات في أغلب الحالات إلى الحد من العوامل المؤهبة للإصابة الوعائية، ولا سيما تقليل تطور التصلب العصيدي، والسيطرة على اضطرابات الدهون، وارتفاع ضغط الدم، وداء السكري، والامتناع عن التدخين، إضافة إلى تدبير حالات فرط التخثر عند وجودها للحد من تشكل الخثرات الوعائية.

الاحتشاء العقيم والإنتاني

وعلى صعيد آخر، أغلب الاحتشاءات تكون عقيمة وتنجم عن انسداد وعائي غير مصحوب بعدوى، إلا أن بعض الاحتشاءات قد تصبح إنتانية عند انتقال كائنات دقيقة مع الصمات الملوثة، كما يحدث في بعض حالات الصمات الجرثومية القادمة من صمامات القلب المصابة بـ التهاب شغاف القلب. وقد يؤدي ذلك إلى تشكل خراج داخل منطقة الاحتشاء بدلًا من التطور المعتاد نحو الندبة الليفية.