صفيحة دموية

التغير الشكلي

ومن جهة أخرى، فرط استقطاب الميتوكوندريا هو حدث رئيسي في بدء التغييرات في الشكل، فيزيد تركيز الكالسيوم داخل الصفائح، ويحفز التداخل بين مركب الأنيببات الدقيقة وخيوط الأكتين. ومن الأفضل رؤية التغييرات المستمرة في الشكل من الصفائح الدموية غير النشطة إلى الصفائح الدموية النشطة عن طريق المسح بالمجهر الإلكتروني. وتسمى الخطوات الثلاثة على طول هذا المسار: التشجر المبكر، والانتشار المبكر، والانتشار. ويبدو سطح الصفائح الدموية غير النشطة مشابه جدا لسطح الدماغ مع ظهور التجاعيد من الكثير من الطيات الضحلة لزيادة مساحة السطح، فيبدو السطح في وقت التشجر المبكر كالأخطبوط بأذرع وسيقان متعددة، وفي الانتشار المبكر كالبيض غير المطبوخ في المقلاة، حيث يكون «الصفار» هو الجسم المركزي، بينما في الانتشار، يكون السطح مشابه للبيض المقلي المطبوخ مع جسم مركزي أكثر كثافة. تحدث هذه التغيرات كلها عن طريق التفاعل بين مركب الأنيبيبات الدقيقة والأكتين مع غشاء الصفائح الدموية ونظام القنية المفتوحة (OCS). يعمل هذا المركب فقط تحت تلك الأغشية، وهو المحرك الكيميائي الذي يسحب OCS المنطوية من داخل الصفائح الدموية للخارج مثل تحول جيوب السراويل من الداخل إلى الخارج، مما يخلق التشعبات، ثم يمتد كل تشعب حتى لا يمكن تمييز OCS بالكامل من غشاء الصفائح الدموية الأولية في شكل «البيض المقلي». وتأتي هذه الزيادة الكبيرة في مساحة السطح دون تمدد أو إضافة الفوسفوليبيدات إلى غشاء الصفائح الدموية.

تخزين الصفيحات

ومن جهة أخرى، الصفائح الدموية التي تم جمعها بأي من الأسلوبين لها فترة صلاحية قصيرة جدا، عادة خمسة أيام، مما يؤدي إلى مشاكل متكررة مع نقص الإمداد، حيث أن اختبار التبرعات غالبا ما يتطلب ما يصل إلى يوم كامل. وبما أنه لا توجد حلول فعالة حافظة للصفائح الدموية، فإنها تفقد فاعليتها بسرعة، وتكون أفضل عندما تكون جديدة.

وعلى صعيد آخر، يتم تخزين الصفائح الدموية تحت التحريض المستمر في 20-24 درجة مئوية (68-75.2 درجة فهرنهايت). ولا يمكن تبريد الوحدات لأن ذلك يسبب تغير شكل الصفائح الدموية كما أنها تفقد وظيفتها. ويوفر التخزين في درجة حرارة الغرفة بيئة للبكتيريا التي يتم إدخالها إلى مكونات الدم أثناء عملية الجمع لتتكاثر وتسبب في وقت لاحق تجرثم دم المريض. وتوجد لوائح في الولايات المتحدة تتطلب اختبار المنتج من حيث وجود تلوث جرثومي به قبل نقله.

اختلال وظيفة الصفيحة الدموية

• اختلال وظيفة الصفيحة الدموية الخلقي:
• اضطرابات الالتصاق
• متلازمة برنارد سوليير
• اضطرابات التفعيل
• اضطرابات كمية أو إفراز الحبيبات
• متلازمة هيرمانسكي-بودلاك
• متلازمة الصفيحات الرمادية
• عيب مستقبلات أدينوزين ثنائي الفوسفات
• نقص نشاط إنزيم سيكلوأكسجيناز
• اضطرابات التجمع
• وهن الصفيحات لجلانزمان
• متلازمة ويسكوت ألدريخ
• اختلال وظيفة الصفيحة الدموية المكتسب
• اضطرابات الالتصاق
• بيلة هيموغلوبينية ليلية انتيابية
• الربو
• ربو محرض بالأسبرين
• السرطان
• الملاريا
• نقص نشاط إنزيم سيكلوأكسجيناز
• كثرة الصفيحات
• كثرة الصفيحات التفاعلي
• عدوى مزمنة
• التهاب مزمن
• الأورام الخبيثة
• انعدام الطحال
• نقص الحديد

علم الحركة

يتم إنتاج 1011 صفيحة يوميا في الشخص البالغ الصحيح.

من جانب آخر، يتم تخزين الصفائح الاحتياطية في الطحال، ويتم الإفراج عنهم عند الحاجة من خلال تقلص الطحال الناجم عن الجهاز العصبي الودي.

تنتج كل خلية نواء ما بين 1000-3000 صفيحة خلال حياتها.

ومن ناحية أخرى، متوسط عمر الصفائح الدموية هو 8 إلى 9 أيام. ويتم التحكم في فترة حياة الصفائح الدموية الفردية من قِبَل مسار تنظيم موت الخلايا المبرمج الداخلي.

وفي السياق ذاته، يُنظَم إنتاج خلايا النواءات والصفائح الدموية بواسطة الثرومبوبويتين، وهو هرمون ينتج في الكلى والكبد.

إضافةً إلى ذلك، يتم تدمير الصفائح الدموية القديمة عن طريق البلعمة في الطحال والكبد.

تجميع الصفيحات

وفي هذا الصدد، الصفائح الدموية إما مشتقة من الوحدات المجمعة من الدم الكامل ويتم تجميعها لعمل جرعة علاجية، أو يتم جمعها عن طريق فصل الصفائح الدموية من الدم، وذلك عن طريق جهاز طبي يقوم بسحب الدم ثم عزل الصفائح الدموية وإرجاع الدم إلى الجسم. المعيار الصناعي بالنسبة للصفائح الدموية هو فحصها من البكتيريا قبل نقل الدم لتجنب ردود الفعل الإنتانية، والتي يمكن أن تكون قاتلة. وقد سمحت مؤخرا معايير صناعة AABB لبنك الدم وخدمات نقل الدم (5.1.5.1) باستخدام تكنولوجيا الحد من مسببات الأمراض كبديل للفحص البكتيري في الصفائح الدموية. ويستطيع الشخص الطبيعي أن يقوم بالتبرع ب200 مل- 400 مل في المرة الواحدة. وتستمر عملية التبرع قرابة ساعة كاملة ويعوض الجسم النقص خلال 8-10 أيام ويستطيع المتبرع إعادة التبرع خلال أسبوع إلى أسبوعين بسلامة تامة.

القياس

في هذا الإطار، يتم قياس تركيز الصفائح الدموية إما يدويا باستخدام عداد خلايا الدم، أو عن طريق وضع الدم في محلل صفائح آلي باستخدام مقاومة كهربائية، مثل عداد كولتر. المعدل الطبيعي للصفائح الدموية (بتحليل دم 99% من السكان) في القوقازيين الأصحاء هو من 150,000 إلى 450,000 لكل مليمتر مكعب (مم مكعب يساوي ميكروليتر)، أو 150-400 × 109 للتر الواحد. وقد ثبت أن ذلك المعدل الطبيعي هو نفسه الموجود في كبار السن والشعوب الإسبانية.

تسهيل التخثر

وفي السياق ذاته، يؤدي تنشيط الصفائح الدموية إلى أن يصبح سطح الغشاء مشحونا سلبا. وتفتح أحد مسارات الإشارات بروتين السكرامبلز، الذي يحرك الدهون الفوسفورية السالبة من السطح الداخلي إلى السطح الخارجي لغشاء الصفائح الدموية. ثم ترتبط تلك الدهون الفوسفورية بمركبات التيناز والبروثرومبيناز، وهما من مواقع التفاعل بين الصفائح الدموية وشلال التجلط. كما أن أيونات الكالسيوم ضرورية لربط عوامل التخثر.

تكوين الجلطات في الفقاريات غير الثديية

كذلك، تمتلك الفقاريات غير الثديية صفيحات لها نواة وتشبه الخلايا الليمفاوية البائية في الشكل بدلا من وجود الصفائح الدموية. وتتجمع استجابةً للثرومبين، وليس لأدينوزين ثنائي الفوسفات، ولا السيروتونين، ولا الأدرينالين كما يحدث مع الصفائح الدموية.

اختبارات وظيفة الصفائح الدموية

الالتصاق

التفعيل

علاوةً على ذلك، وعندما تتمزق الطبقة البطانية، يقوم الكولاجين وعامل فون ويل براند بتثبيت الصفائح الدموية إلى تحت البطانة، فترتبط مستقبلات البروتين السكري 1ب-9-5 للصفائح الدموية مع عامل فون ويل براند، كما يرتبط مستقبل البروتين السكري السادس وإنتغرين ألفا2 بيتا1 مع الكولاجين.

من جانب آخر، يتم منع تشكيل خثرة على بطانة سليمة بواسطة أكسيد النيتريك، وبروستاسيكلين، وكتلة التمايز39.

كذلك، وتعلق الخلايا البطانية إلى الكولاجين الموجود تحت البطانة بواسطة عامل فون ويل براند، الذي تنتجه هذه الخلايا. ويتم تخزين فون ويل براند كذلك في أجسام ويبل - بالاد في الخلايا البطانية، وتُفرَز في الدم. وتقوم الصفائح الدموية بتخزين عامل فون ويل براند في حبيبات ألفا.

تنشيط البروتين السكري 2ب/3أ

إضافةً إلى ذلك، تُزيد إشارة البروتين السكري 6 المعدَل بالكولاجين من إنتاج الصفائح الدموية للثرموبوكسان A2، وتقلل من إنتاج بروستاسيكلين. ويحدث ذلك عن طريق تغيير تدفق أيض مسار تصنيع إيكوزانويد للصفيحات، والذي ينطوي على إنزيم فوسفوليباز A2، وسيكلو الأكسجيناز 1، والثرومبوكسان-A سينثاز. تفرز الصفائح الدموية ثرومبوكسان A2، الذي يعمل على مستقبلات الثرومبوكسان الخاصة به على سطحها، وعلى سطح الصفائح الدموية الأخرى. وتنتج هذه المستقبلات إشارات بين الصفائح، مما يحول مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ إلى شكلها النشط لبدء التجمع.

فقد الدم الحاد

• مرض تكاثر نقوي: ارتفاع أعداد ونشاط الصفائح الدموية
• كثرة الصفيحات الأولية
• كثرة الحمر الحقيقية
• كثرة الصفيحات المرتبطة بالأمراض النقوية الأخرى
• كثرة الصفيحات الخلقية

أدوية تثبط وظيفة الصفائح الدموية

• تستعمل هذه الأدوية لمنع تشكيل خثرة.
• أدوية تعطى عن طريق الفم
• أسبرين
• كلوبيدوغريل
• سيلوستازول
• تيكاغريلور
• تيكلوبيدين
• أدوية تحفز إنتاج الصفائح الدموية
• دزموبريسين
• العامل السابع
• شبيهات الثرومبوبويتين
• أدوية تعطى عن طريق الوريد
• أبسيكسيماب
• تيروفيبان
• روميبلوستيم
• إلترومبوباغ
• أرجباتروبان
• العلاج بالصفائح الدموية
• نقل الصفيحات

توصيل الصفيحات للمتلقي

كذلك، ويسمى التغيير في عدد الصفائح الدموية للمتلقي بعد نقل الدم «الزيادة (increment)» ويتم حسابها بطرح عدد الصفائح الدموية قبل نقل الدم من عدد الصفائح الدموية بعد نقل الدم. وتؤثر الكثير من العوامل على الزيادة بما في ذلك حجم جسم المتلقي، وعدد الصفائح الدموية المنقولة، والسمات السريرية التي قد تسبب تدمير سابق لأوانه للصفائح الدموية المنقولة. وعندما يفشل المتلقي في إثبات زيادة كافية بعد نقل الدم، يسمى ذلك «حِران نقل الصفيحات».

من جانب آخر، لا تحتاج الصفائح الدموية إلى الانتماء إلى نفس فصيلة الدم A-B-O للمتلقي أو إلى أن تكون متقاربة لضمان التوافق المناعي بين المانح والمتلقي ما لم تحتوي على كمية كبيرة من خلايا الدم الحمراء، ويعطي وجود كرات الدم الحمراء في الدم لون برتقالي محمر للمنتج. ويتم أحيانا بذل جهد للحصول على نوع معين من الصفائح الدموية، ولكن هذا الأمر ليس خطرا كما هو الحال مع كرات الدم الحمراء.

وفي هذا السياق، يمكن معالجة الصفائح الدموية، إما المشتقة من فصل الدم أو من التبرع العشوائي، من خلال عملية خفض الحجم. وفي هذه العملية، يتم تدوير الصفائح الدموية في جهاز الطرد المركزي وإزالة البلازما الزائدة تاركا من 10 إلى 100 مل من ركازة الصفائح الدموية. وعادة ما يتم نقل هذه الصفائح الدموية ذات الحجم المنخفض إلى المرضى حديثي الولادة والأطفال فقط، حيث يكون حجم البلازما الكبير زائدا بالنسبة لنظام الدورة الدموية الصغيرة للطفل. كما يقلل انخفاض حجم البلازما كذلك من فرص رد الفعل السلبي لنقل الدم مع بروتينات البلازما. الصفائح الدموية مخفضة الحجم لديها صلاحية لمدة أربع ساعات فقط.

إضافةً إلى ذلك، قد يتم تعريض الصفائح للإشعاع قبل نقل الصفائح إلى المتلقي لمنع حدوث رفض العائل لدم المضيف أو قد يتم غسلها لإزالة البلازما إذا كان هناك حاجة لذلك.

التركيب

ومن ناحية أخرى، المنطقة الطرفية: غنية بالبروتينات السكرية المطلوبة لاتصاق الصفائح الدموية، والتفعيل، والتجميع، مثل: البروتين السكري Ib/IX/X، وVI، وIIb/IIIa.

كذلك، المنطقة الغشائية: تحتوي على الأغشية المستمدة من الشبكة الإندوبلازمية الملساء للخلية النواء مرتبة في نظام أنبوبي كثيف مسؤول عن تخليق الثروموبوكسان A2. ويرتبط هذا النظام الأنبوبي الكثيف بغشاء الصفائح الدموية السطحية للمساعدة في إطلاق ثرومبوكسان A2.

في هذا الإطار، منطقة سول-جيل: غنية بالأنابيب الدقيقة والخيوط الدقيقة، مما يسمح للصفائح الدموية بالحفاظ على شكلها القرصي.

وفي السياق ذاته، يمكن تقسيم الصفائح الدموية هيكليا إلى أربع مناطق، من الطرف إلى العمق:

وفي هذا السياق، منطقة العضيات: غنية بحبيبات الصفائح الدموية، وتحتوي حبيبات ألفا على وسطاء التخثر، مثل العامل الخامس، والعامل الثامن، والفيبرينوجين، والفيبرونكتين، وعامل النمو المستمد من الصفائح الدموية، والعوامل الكيميائية الجاذبة، كما تحتوي حبيبات دلتا، أو الأجسام الكثيفة على أدينوسين ثنائي الفوسفات، وكالسيوم، وسيروتونين، وهم وسطاء تفعيل الصفائح الدموية.

اضطرابات الصفائح الدموية

ومن ناحية أخرى، مقتبس من: الفئات الثلاث الواسعة لاضطرابات الصفائح الدموية، وهي «غير كافية»، و«مختلة الوظيفة»، و«كثيرة جدا».

الأدوية المضادة للالتهابات

وعلى صعيد آخر، بعض الأدوية المستعملة لعلاج الالتهاب لها تأثير جانبي غير مرغوب فيه عن طرق قمع وظيفة الصفائح الدموية العادية، وهي الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهابات (NSAIDS)، حيث يعطل الأسبرين وظيفة الصفائح الدموية بشكل لا رجعة فيه عن طريق تثبيط سيكلوأكسجيناز-1 (COX1)، وبالتالي يثبط الإرقاء الطبيعي. وتصبح الصفيحات الناتجة غير قادرة على إنتاج سيكلوأكسجيناز جديد؛ لأنه ليس لديهم حمض نووي ريبوزي منقوص الأكسجين (DNA). ولن تعود وظيفة الصفائح الدموية العادية إلى أن يتوقف استخدام الأسبرين ويتم استبدال ما يكفي من الصفائح الدموية المتضررة بالصفائح الدموية الجديدة التي يمكن أن تستغرق أكثر من أسبوع. الإيبوبروفين، هو دواء آخر لاستيرويدي مضاد للالتهاب ليس له تأثير طويل الأمد، حيث تسترجع الصفائح الدموية وظيفتها عادة في غضون 24 ساعة، كما أن أخذ الإيبوبروفين قبل الأسبرين يمنع الآثار التي لا رجعة فيها للأسبرين.

فحص وظيفة الصفيحة الدموية-100

وفي السياق ذاته، فحص وظيفة الصفيحة الدموية-100 (PFA-100) هو نظام لتحليل وظيفة الصفائح الدموية، حيث يتم سحب الدم المضاف إليه سترات من خلال لفيفة تستعمل مرة واحدة وتحتوي على فتحة خلال غشاء مغلف إما بالكولاجين والأدرينالين أو الكولاجين وأدينوزين ثنائي الفوسفات. وتحفز هذه الناهضات التصاق الصفائح الدموية وتفعيلها وتجميعها، مما يؤدي إلى انسداد الفتحة سريعا، ووقف تدفق الدم فيما يسمى «زمن الإغلاق». وقد يشير ارتفاع زمن الإغلاق مع الأدرينالين والكولاجين إلى عيوب جوهرية مثل مرض فون ويلبراند، أو يوريمية، أو تعميم مثبطات الصفائح الدموية. ويتم استخدام اختبار المتابعة التي ينطوي على الكولاجين وأدينوزين ثناثي الفوسفات للإشارة إلى ما إذا كان زمن الإغلاق غير الطبيعي مع الكولاجين والأدرينالين سببه آثار أسيتيل حمض السلفوساليسيليك (الأسبرين) أو الأدوية التي تحتوي على مثبطات.

قلة الصفيحات

• فرفرية قليلة الصفيحات مجهولة السبب، وتعرف كذلك بقلة الصفيحات المناعي
• تضخم الطحال
• داء غوشيه
• قلة الصفيحات العائلية
• العلاج الكيميائي
• داء البابسيات
• حمى الضنك
• أونياليا
• فرفرية قلة الصفيحات الخثارية
• متلازمة هيلب

إفراز الحبيبات

وفي هذا الصدد، حبيبات λ (حبيبات لامدا): تشارك المحتويات في ارتشاف الجلطة خلال المراحل اللاحقة من إصلاح الوعاء.

من جهة ثانية، تحتوي الصفائح الدموية على حبيبات كثيفة، وحبيبات لامدا، وحبيبات ألفا. وتفرز الصفائح الدموية المنشطَة محتويات هذه الحبيبات من خلال نظمها القنية إلى الخارج. وببساطة، تتحبب الصفائح الدموية المنشطة لإفراز مواد جذب كيميائية؛ لجذب المزيد من الصفائح الدموية إلى موقع إصابة البطانة. ومن خصائص الحبيبات:

ومن جهة أخرى، حبيبات ألفا: تحتوي على بي-سيلكتين، وعامل الصفيحات 4، وعامل النمو المحول بيتا 1، وعامل النمو المستخلص من الصفائح الدموية، والفبرونيكتين، وبي-ثرومبوغلوبين، وعامل فون ويل براند، والفيبرينوجين، وعوامل التخثر الخامس والثالث عشر.

كذلك، حبيبات δ (دلتا أو الحبيبات الكثيفة): تحتوي على أدينوزين ثنائي الفوسفات أو أدينوزين ثلاثي الفوسفات، والكالسيوم، والسيروتونين.

في هذا الإطار، حبيبات γ (حبيبات جاما): مماثلة للليسوسومات، وتحتوي على عدة إنزيمات مائية.

زمن النزيف

من جهة ثانية، هو اختبار وُضِع من قِبَل ديوك في عام 1910 وحمل اسمه، حيث يقيس الزمن الذي يستغرقه النزيف ليتوقف من جرح موحد في فص الأذن مع تجفيفه كل 30 ثانية، واستغرق الزمن الطبيعي أقل من 3 دقائق، وتستعمل الآن تقنيات أكثر حداثة. ويعكس زمن النزيف الطبيعي طبيعة أعداد ووظيفة الصفائح الدموية إلى جانب كفاءة الأوعية المجهرية.

التئام الجروح

كذلك، تجلط الدم هو مجرد حل مؤقت لوقف النزيف، ويكون هناك حاجة إلى إصلاح الأنسجة. يتم التعامل مع القطع الصغير في البطانة بواسطة الآليات الفسيولوجية، بينما يتم التعامل مع القطع الكبير بواسطة الجراحة. ويتم حل الفيبرين ببطء بواسطة الإنزيم الحال للفيبرين والبلازمين، ويتم التخلص من الصفائح الدموية عن طريق البلعمة.

فرفرية

أدوية تؤثر على الصفائح الدموية

ومن ناحية أخرى، العدد الحرج من الصفائح الدموية هو 40,000 / مم^3. إذا كان العدد أقل من العدد الحرج ثم ظهرت بقع حمراء أو طفح جلدي على الجلد، يسمى ذلك مرض الفرفرية.

تفاعلات عامل تجلط الدم والصفائح الدموية

دور الصفائح الدموية في الأمراض غير الدموية

ومن ناحية أخرى، إلى جانب التفاعل مع عامل فون ويل براند والفيبرين، تتفاعل الصفائح الدموية مع الثرومبين، والعامل العاشر، والخامس أ، والسابع أ، والحادي عشر، والتاسع، والبروثرومبين لاستكمال تكوين جلطة عن طريق سلسلة تجلط الدم. وأشارت ست دراسات إلى أن الصفائح الدموية تعبر عن العامل النسيجي، بينما تظهر الدراسة النهائية أن ذلك لا يحدث. ووُجِد أن الصفائح الدموية في الفئران تعبر عن بروتين العامل النسيجي، كما ثبت أنها تحمل كل من العامل النسيجي ما قبل الحمض النووي الريبوزي الرسول والحمض النووي الريبوزي الرسول الناضج.

اضطرابات الصفائح الدموية

من جانب آخر، وقد تؤدي الأعداد المفرطة من الصفائح الدموية و/ أو الصفائح الدموية الطبيعية التي تستجيب لشذوذ جدران الأوعية الدموية إلى الخثار الوريدي والخثار الشرياني، وتعتمد الأعراض على مكان تخثر الدم.

إضافةً إلى ذلك، النزيف العفوي في الجلد، الذي يسبب بقع أرجوانية تسمى حسب حجمها، مثل: الحبرة، والفرفرية، والكدمات.

وعلى صعيد آخر، النزيف من قطع في الجلد مثل شق موس الحلاقة، ولكن يمكن السيطرة عليه بالضغط.

من جانب آخر، النزيف في الأغشية المخاطية، مما يسبب نزيف اللثة، ونزيف الأنف، والنزيف المعوي، وغزارة الطمث. والنزيف داخل الشبكية أو داخل الجمجمة.

إضافةً إلى ذلك، ويمكن للمرء أن يحصل على فكرة عما إذا كان النزيف يرجع إلى اضطراب الصفائح الدموية أو اضطراب عامل التخثر من خلال خصائص وموقع النزيف. ويشير كل ما يلي إلى نزيف بسبب الصفائح الدموية، وليس التخثر:

من جهة ثانية، يمكن أن يحدث نزيف عفوي ومفرط؛ بسبب اضطرابات الصفائح الدموية، فقد يكون سبب هذا النزيف نقص عدد الصفائح الدموية، أو الصفائح الغير وظيفية، أو وجود أعداد مفرطة جدا من الصفائح الدموية (أكثر من 1.0 مليون/ ميكروليتر). (تخلق الأعداد المفرطة من الصفائح الدموية نقص عامل فون ويلبراند النسبي بسبب العزل).

التثبيط

ومن جهة أخرى، تحافظ الصفائح الدموية المستقرة على تدفق الكالسيوم النشط عن طريق مضخة الكالسيوم المنشطة بأحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي. ويحدد تركيز الكالسيوم داخل الخلايا حالة تفعيل الصفائح الدموية؛ لأنه الرسول الثاني الذي يقود إلى تغيرات الصفائح الدموية التوافقية. ويرتبط بروستاسيكلين البطاني إلى مستقبلات البروستانويد على سطح الصفائح الدموية المستقرة. ويحفز هذا الحدث البروتين المقترن Gsα لزيادة نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات، وزيادة إنتاج أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي، وزيادة تعزيز تدفق الكالسيوم والحد من توافر الكالسيوم داخل الخلايا لتنشيط الصفائح الدموية.

إضافةً إلى ذلك، ويرتبط أينوزين ثنئي الفوسفات من ناحية أخرى مع المستقبلات البورينرجية على سطح الصفائح الدموية. وبسبب اقتران المستقبلات البورينرجية P2Y12 مع بروتينات Gi، يقوم أدينوزين ثنائي الفوسفات بتقليل نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات من الصفائح الدموية وإنتاج أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي، مما يؤدي إلى تراكم الكالسيوم داخل الصفائح الدموية عن طريق تعطيل مضخة تدفق الكالسيوم المنشطة بأحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي. كما تقترن مستقبلات P2Y1 الأخرى مع Gq الذي ينشط إنزيم فوسفوليباز C- بيتا 2 PLCB2 منتجا إينوسيتول 1,4,5-ثلاثي السفوسفات (IP3) وإطلاق المزيد من الكالسيوم داخل الخلايا، مما يؤدي في النهاية إلى تفعيل الصفائح الدموية. ويكسر إنزيم أدينوزين ثنائي الفوسفات البطاني أدينوزين ثنائي الفوسفات ويمنع ذلك من الحدوث. ويعمل كلوبيدوغريل والأدوية المضادة للصفيحات ذات الصلة كذلك كمضادات مستقبلات P2Y12 البورينرجية.

ومن جهة أخرى، تمنع البطانة الداخلية السليمة تفعيل الصفائح الدموية عن طريق إنتاج أكسيد النيتريك، وإنزيم أدينوزين ثنائي الفوسفاتاز البطاني، وبروستاغلاندين I2 (بروستاسيكلين)، حيث يكسر إنزيم أدينوزين ثنائي الفوسفاتاز البطاني أدينوزين ثنائي الفوسفات المنشط للصفائح الدموية.

الالتهاب

ومن ناحية أخرى، إلى جانب كونها المستجيب الخلوي للارقاء، يتم نشر الصفائح الدموية بسرعة إلى مواقع الإصابة أو العدوى، حيث يمكن أن تعدل العمليات الالتهابية من خلال التفاعل مع كرات الدم البيضاء، وإفراز السيتوكينات، والكيموكينات، ووسطاء الالتهابات الأخرى، كما تفرز الصفائح الدموية عامل النمو المشتق من الصفيحات.

التجمع

وفي هذا السياق، يبدأ تجمع الصفائح بعد دقائق من التنشيط، ويحدث نتيجة لتشغيل مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ، مما يسمح لهذه المستقبلات بالارتباط مع عامل فون ويل براند أو الفيبرينوجين. وهناك نحو 60,000 من هذه المستقبلات على كل صفيحة دموية، وعندما يتم تشغيل واحد أو أكثر من تسعة مستقبلات مختلفة على الأقل على سطح الصفائح الدموية أثناء التنشيط، فإن مسارات الإشارات بين الصفائح تسبب تغير شكل مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ - من الالتواء إلى الاستقامة - وبالتالي تصبح قادرة على الارتباط.

وعلى صعيد آخر، تستطيع الصفائح النشطة المقترنة بالبروتين السكري 2ب/ 3أ الظاهر الارتباط مع الفيبرينوجين للتجمع؛ حيث أن الفيبرينوجين هو بروتين يشبه العود مع وجود عقيدات على طرفيه قادرة على الارتباط مع البروتين السكري 2ب/3أ. كما يمكن أن يقوم البروتين السكري 2ب/ 3أ بتثبيت الصفائح الدموية إلى عامل فون ويل براند تحت البطاني من أجل مزيد من التثبيت لهيكل الجلطة.

من جهة ثانية، وقد كان يُعتقد أن هذه هي الآلية الوحيدة التي تشارك في التجميع، ولكن تم تحديد ثلاث آليات جديدة يمكن أن تبدأ التجميع اعتمادا على سرعة تدفق الدم.

دواعي الاستخدام

علاوةً على ذلك، غالبا ما يستعمل نقل الصفائح الدموية لتصحيح انخفاض تعدادات الصفائح الدموية بشكل غير عادي، إما لمنع النزف العفوي (عادة يكون العدد أقل من 10 × 109/ لتر) أو تحسبا للإجراءات الطبية التي سوف تنطوي بالضرورة على بعض النزيف، مثلًا في المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية، يرتبط مستوى الصفيحات الأقل من 50 × 109/ لتر مع نزف جراحي غير طبيعي، كما يتم تجنب التخدير الموضعي، مثل تخدير فوق الجافية مع مستويات الصفائح الأقل من 80 × 109/ لتر. كما يمكن نقل الصفائح الدموية عندما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيا ولكن وظيفتها مختلة، مثل مع حالات تناول الفرد الأسبرين أو كلوبيدوغريل. وأخيرا، يمكن نقل الصفائح الدموية كجزء من بروتوكول نقل الدم المكثف، حيث يتم نقل مكونات الدم الرئيسية الثلاثة (خلايا الدم الحمراء، والبلازما، والصفائح الدموية) لمعالجة نزف حاد. بينما يُمنَع نقل الصفائح الدموية مع فرفرية قلة الصفائح الدموية الخثارية، حيث أنه يحفز التخثر الاعتلالي.

علاج الجروح

ومن جهة أخرى، تطلق الصفائح الدموية عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية؛ وهو عامل جذب كيميائي فعال، وعامل النمو المحول بيتا الذي يحفز ترسب النسيج خارج الخلية، وعوامل نمو الأرومة الليفية، وعامل النمو شبيه الأنسولين 1، وعامل نمو البشرة المشتق من الصفائح الدموية، وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية. ويعمل الاستخدام الموضعي لهذه العوامل على زيادة التركيزات مع استخدام البلازما الغنية بالصفائح الدموية كعامل مساعد في التئام الجروح.

• طالع كذلك
• حران نقل الصفيحات
• نخاعى
• اعتلال وعائي خثاري جنيني
• مراجع

متلازمة انحلال الدم اليوريمية

كذلك، فرفرية قلة الصفيحات بسبب الأدوية، وهم خمسة أدوية أخطرهم قلة الصفيحات المحدثة بالهيبارين

• قلة الصفيحات المرتبطة بالحمل
• فقر الدم اللاتنسجي
• قلة الصفيحات المرتبطة بنقل الدم
• قلة الصفيحات الكاذبة
• متلازمة غلبرت

علم الديناميكا

وفي هذا السياق، يشارك ما لا يقل عن 193 بروتين و301 تفاعل في ديناميكية الصفائح الدموية. وتفصيل ديناميكية الصفائح الدموية إلى ثلاث مراحل مفيد في هذا الصدد، لكنه اصطناعي، ففي الواقع، يتم البدء في كل مرحلة في تتابع سريع، ويستمر كل منها حتى تتوقف الإثارة لتلك المرحلة، ومن ثَم فإن هناك تداخل بينهم.

مقياس التكدس متعدد الأقطاب

ومن ناحية أخرى، في محلل التعداد، يتم خلط الدم كاملا مضاف إليه مضاد للتخثر مع محلول ملحي وناهض للصفائح الدموية في كوفيت (حوض ترسيب) يستعمل لمرة واحدة وله زوجان من الأقطاب الكهربائية. وتقاس الزيادة في المقاومة بين الأقطاب عندما تتجمع الصفائح الدموية عليها، وتظهر كمنحنى.

الإثارة

إضافةً إلى ذلك، يبدأ تنشيط الصفائح الدموية بعد ثوان من حدوث الالتصاق. وتتم الإثارة عندما يرتبط الكولاجين من تحت البطانة مع مستقبلاته على الصفائح الدموية. ويرتبط البروتين السكري السادس مع سلسلة مستقبلات جاما Fc، ومما يؤدي في النهاية إلى تفعيل PLC-gamma2 PLCG2 والإفراج عن المزيد من الكالسيوم عن طريق تفعيل سلسلة التيروزين كيناز.

وفي هذا الصدد، يرتبط العامل النسيجي كذلك بالعامل السابع في الدم، فيبدأ شلال التخثر الخارجي بزيادة إنتاج الثرومبين. والثرومبين هو منشط للصفائح الدموية يعمل من خلال البروتين Gq وG12، وهي مستقبلات مقترنة بالبروتين ج تفتح مسارات الكالسيوم بوساطة توصيل إشارات داخل الصفائح الدموية، وتتغلب على تدفق الكالسيوم الأساسي. وتعمل عائلات بروتينات ج الثلاثة (Gq، Gi، G12) معا من أجل التفعيل الكامل. كما يعزز الثرومبين تقوية الفيبرين الثانوية لغطاء الصفائح الدموية. فيحفز تنشيط الصفائح الدموية الذي بدوره يطلق العامل الخامس والفيبرينوجين، مما يعزز سلسلة تجلط الدم؛ لذا فإن عملية تكتل الصفائح الدموية والتخثر تحدث في الواقع في وقت واحد وليس بالتتابع، حيث تحرض كل منها الأخرى لتشكيل الجلطة النهائية.

المكونات (العواقب)

تاريخ

ومن جهة أخرى، رسم ويليام أديسون في عام 1842 صورا لجلطة مكونة من الفيبرين والصفائح الدموية.

ومن ناحية أخرى، رسم جورج جاليفر في سنة 1841 صورا للصفائح الدموية باستخدام المجهر مزدوج العدسات (المركب)، الذي تم اختراعه في عام 1830 من قِبَل جوزيف جاكسون ليستر. وقد حسّن هذا المجهر الجودة بما فيه الكفاية لجعل من الممكن رؤية الصفائح الدموية للمرة الأولى.

إضافةً إلى ذلك، كان ليونيل بيل أول من نشر رسم يبين الصفائح الدموية في عام 1864.

في هذا الإطار، وقد لاحظهم ويليام أوسلر، وأطلق عليهم الكريات الدموية الثالثة، وصفيحات الدم في محاضرات نشرت في سنة 1886، ووصفها بأنها قرص بروتوبلازمي عديم اللون.

علاوةً على ذلك، وصف ماكس شولتز في عام 1865 ما سمّاه ب «الكريات»، التي لاحظ أنها أصغر بكثير من خلايا الدم الحمراء، وتتجمع أحيانا، كما وُجِدَت في تجمعات من مادة الفيبرين.

في هذا الإطار، فحص جيمس رايت مسحات الدم باستخدام الصبغة المسماة باسمه (صبغة جيمزا)، واستعمل مصطلح صفائح (plates) في منشور عام 1906، ولكن بدله إلى الصفائح الدموية (platelets) في منشوره عام 1910، والذي أصبح المصطلح المقبول عالميا.

من جهة ثانية، يتم استخدام كلمة خثرة بالتبادل مع كلمة تجلط أو تخثر في بعض السياقات، بغض النظر عن تكوينها (أبيض أو أحمر أو مختلط). وفي سياقات أخرى، يتم استخدامها لمقارنة الجلطة الطبيعية من الجلطة غير الطبيعية، حيث أن الخثرة تنشأ من الإرقاء الفسيولوجي، بينما ينشأ التخثر من كمية مرضية وفائضة من الجلطات. ويتم استخدامها في سياق ثالث لمقارنة النتيجة من العملية: فالخثرة (thrombus) هي النتيجة، والتخثر (thrombosis) هو العملية.

وفي هذا السياق، دخل مصطلح خلية الخثار (thrombocyte) أو خلية الجلطة حيز الاستخدام في أوائل التسعينات، ويُستعمل في بعض الأحيان كمرادف للصفائح الدموية، ولكن لا يستعمل عمومًا في المؤلفات العلمية إلا عند وصفها كأصل للكلمة لمصطلحات أخرى تتعلق بالصفائح الدموية (مثلًا، قلة الصفيحات (thrombocytopenia) الذي يعني انخفاض عدد الصفائح الدموية). الخلايا الخثارية هي خلايا موجودة في دم الفقاريات غير الثدييات، ولهم وظيفة تعادل وظيفة الصفائح الدموية، ولكنها تكون خلايا سليمة وحيدة النوى، وليست مجرد فتات سيتوبلازمي من الخلية النواء من النخاع العظمي.

كذلك، درس جوليو بيززوزيرو في عام 1882 دم البرمائيات بالمجهر في الجسم الحي. وسمي كريات شولتز «صفيحات صغيرة».