عقدية رئوية

التحول

وعلى صعيد آخر، ينطوي التحول البكتيري الطبيعي على نقل الحمض النووي من بكتيريا إلى أخرى عبر الوسط المحيط. والتحول هو عملية تطورية معقدة تتطلب طاقة، وتعتمد على التعبير عن جينات عديدة. وفي المكورة الرئوية، هناك حاجة إلى 23 جينات على الأقل للتحول. ولكي ترتبط بكتيريا، وتلتحم، وتعيد تكوين الحمض النووي الخارجي في كروموسوماتها، يجب أن تدخل حالة فسيولوجية خاصة تسمى التأهيل.

من جانب آخر، ويحدث تأهيل الخلايا في المكورة الرئوية بواسطة عوامل مدمِّرة للحمض النووي مثل ميتوميسين سي، والمضادات الحيوية الفلوروكينولونية (النورفلوكساسين، والليفوفلوكساسين، والموكسيفلوكساسين)، ومثبطات توبوإيزوميراز. ويحمي تحول المكورة الرئوية ضد تأثير الميتوميسين سي المبيد للجراثيم. وجمع ميكود وآخرون أدلة ملخصة على أن التحريض على التأهل في المكورة الرئوية يرتبط بالمقاومة المتزايدة للإجهاد التأكسدي وزيادة التعبير عن بروتين RecA، وهو أحد المكونات الرئيسية لآلية إصلاح إعادة التركيب الجيني؛ لإزالة تلف الحمض النووي. وعلى أساس هذه النتائج، اقترحوا أن التحول هو تكيف لإصلاح تلف الحمض النووي المؤكسد. وتحفز العدوى بالمكورة الرئوية الكريات البيضاء متعددة النوى لإنتاج انفجار تأكسدي يحتمل أن يكون قاتل للبكتيريا، وتساهم قدرة المكورة الرئوية على إصلاح الأضرار التأكسدية للحمض النووي في الجينوم الخاص بها في ضراوة هذا الممرض على الأرجح. وتماشيا مع هذه الفرضية، أفاد لي وآخرون أنه من بين عزلات المكورات الرئوية المختلفة القابلة للتحول بدرجة عالية، يعتمد تناسب المستعمرات الأنفية وحدة البكتيريا (عدوى الرئة) على نظام تأهيل سليم.

علم الوراثة

إضافةً إلى ذلك، ويتكون جينوم المكورة الرئوية من بنية دائرية مغلقة تحتوي على ما بين 2.0 و2.1 مليون زوج قاعدي اعتمادًا على السلالة، ولديها مجموعة أساسية من 1553 جين، إلى جانب 154 جين في يسهم في ضرازتها، و176 جين يحافظ على النمط الظاهري الغير توغلي. ويمكن أن تختلف المعلومات الوراثية بين السلالات إلى 10%.

تاريخ

كذلك، ولعبت المكورة الرئوية دورًا مركزيا في إثبات أن المواد الجينية تتكون من الحمض النووي. وفي عام 1928، أظهر فريدريك غريفيث تحول الحياة الذي حول المكورة الرئوية إلى شكل قاتل عن طريق المشاركة في حقن المكورات الرئوية الحية في الفأر جنبا إلى جنب مع المكورات الرئوية الخبيثة المقتولة بالحرارة. وفي سنة 1944، أثبت أوزوالد أفيري وكولين ماكلويد وماكلين ماكرتي أن العامل المحول في ثتجربة غريفيث لم يكن بروتينًا كما كان يُعتقَد على نطاق واسع في ذلك الوقت، ولكنه كان الحمض النووي. وتميزت أعمال أفيري بميلاد العصر الجزيئي للوراثة.

وفي السياق ذاته، وُصف باسم «المكورات المزدوجة الرئوية» في عام 1920؛ بسبب مظهره المميز في البلغم المصبوغ بالغرام، ثم غيّر اسمه إلى «العقديَّة الرئوية» في سنة 1974؛ لأنه كان مشابهة جدًا للعقديات.

ومن جهة أخرى، عُزل الكائن الحي في سنة 1881، والذي عرف في وقت لاحق في عام 1886 باسم «المكورات الرئوية» ؛ لدوره سببًا للالتهاب الرئوي في وقتٍ واحد وبشكل مستقل من قِبَل طبيب الجيش الأمريكي جورج ستيرنبرغ والكيميائي الفرنسي لويس باستور.

التداخل مع عدوى المستدمية النزلية

وفي السياق ذاته، تاريخيا، كانت المستدمية النزلية سببا مهما للعدوى، ويمكن العثور على كل من المستدمية النزلية والمكورة الرئوية في الجهاز التنفسي العلوي البشري. وكشفت دراسة ما عن المنافسة في المختبر أن المكورة الرئوية قد تغلبت على المستدمية النزلية من خلال مهاجمتها ببيروكسيد الهيدروجين. ومع ذلك، في دراسة ما أضافت كلا البكتيريا إلى تجويف الأنف في فأر خلال أسبوعين، نجت خلالهما المستدمية النزلية فقط. وأظهر التحليل الإضافي أن العدلات المعرضة للمستدمية النزلية الميتة كانت أكثر عدوانية في مهاجمة المكورة الرئوية.

الأمراض والأعراض

كذلك، والتهاب السحايا بسبب المكورات الرئوية هو عدوى في الأنسجة التي تغطي الدماغ والحبل الشوكي، وتشمل الأعراض تيبّس العنق، والحمى، والصداع، والارتباك، ورهاب الضوء.

ومن ناحية أخرى، يعتبر الالتهاب الرئوي من أكثر الأمراض التي تسببها المكورة الرئوية شيوعا، والتي تشمل أعراضا، مثل الحمى، والقشعريرة، والسعال، والتنفس السريع، وصعوبة التنفس، وألم في الصدر. وقد تشمل الأعراض بالنسبة للمسنين، الارتباك، ونقص الانتباه، مع الأعراض المذكورة سابقا ولكن بدرجة أقل.

كذلك، وينتج الإنتان كذلك عن الاستجابة الكلية للعدوى، ويؤدي إلى تلف الأنسجة، وفشل الأعضاء، والموت، وتشمل الأعراض الارتباك، وضيق التنفس، وارتفاع معدل ضربات القلب، والألم أو الانزعاج، وفرط التعرق، والحمى، والارتجاف، والشعور بالبرد.

العدوى

وفي هذا الصدد، المكورة الرئوية هي جزء من البكتيريا الطبيعية في الجهاز التنفسي العلوي. وكما هو الحال مع الكثير من البكتيريا الطبيعية، يمكن أن تصبح مسببة للأمراض في ظل الظروف المناسبة، عادة عندما يتم قمع الجهاز المناعي للمضيف. وتعتبر المحفظة المضادة للبلعمة، والالتصاقات المختلفة، ومكونات جدار الخلية المناعية كلها عوامل ضراوة رئيسية. وبعد أن تستعمر المكورة الرئوية الأكياس الهوائية للرئتين، يستجيب الجسم بتحفيز الاستجابة الالتهابية، مما يسبب ملء الحويصلات الهوائية بالبلازما والدم وخلايا الدم البيضاء، وتسمى هذه الحالة بالالتهاب الرئوي، وهو حساس للكليندامايسين.

اللقاح

وعلى صعيد آخر، نظرًا لأهمية المرض الذي تسببه المكورة الرئوية، فقد تم تطوير الكثير من اللقاحات للحماية من العدوى الغازية منها اللقاح عديد القوى (polyvalent) الذي يملك 23 نمطاً مختلفاً. وتوصي منظمة الصحة العالمية بالتطعيم الروتيني ضد المكورة الرئوية في الطفولة، وتم دمج لقاح المكورة الرئوية في جدول التمنيع في مرحلة الطفولة في عدد من البلدان بما في ذلك المملكة المتحدة، والولايات المتحدة، وجنوب أفريقيا.

التشخيص

من جهة ثانية، ويمتلك الأترومينتين والليكوميلون نشاطا مضاد للجراثيم، ويثبطان الإنزيم المختزل للبروتين الحامل للأسيل إنيل (enoyl-acyl carrier protein reductase)، وهو ضروري للتخليق الحيوي للأحماض الدهنية في المكورات الرئوية.

ومن جهة أخرى، يتم إجراء التشخيص بشكل عام استنادًا إلى الاشتباه السريري إلى جانب نتيجة المزرعة الإيجابية لعينة من أي مكان في الجسم. وارتفاع مضاد ستربتوليزين O أكبر من 200 وحدة هو مؤشر مهم. والمكورة الرئوية بشكل عام حساسة للأوبتوشين، على الرغم من ملاحظة بعض المقاومة له.

من جانب آخر، وقد مكنت التطورات الحديثة في الجيل التالي من التسلسل والجينوم المقارن من تطوير طرق جزيئية قوية وموثوقة للكشف والتعرف على المكورة الرئوية. مثلًا، تم وصف جين Xisco مؤخرًا كمؤشر بيولوجي للكشف القائم على تفاعل البوليميراز المتسلسل للمكورة الرئوية والتمييز بين الأنواع ذات الصلة الوثيقة.