إنكرتين
المحتويات
بدايةً، الإنكرتينات Incretins، هي مجموعة من الهرمونات المعدية المعوية التي تحفز على خفض مستويات الجلوكوز في الدم. تقوم الإنكرتينات بهذا العمل عن طريق زيادة كمية الإنسولين المفرز. من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانغرهانس بعد الأكل، وقبل أن تصبح مستويات جلوكوز الدم مرتفعة. وتعرض الأقسام التالية جوانب أخرى من الموضوع.
الأبحاث المؤخرة
من جهة ثانية، وفضلًا عن ذلك، الانكرتين يؤدي إلى فقدان الوزن، على عكس الإنسولين مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى زيادة الوزن.
المصادر
وفي السياق ذاته، الانكرتين من هرمونات الجهاز الهضمي الذي له دور في التحكم بعمليات الهدم والبناء للجلوكوز في حرقه وتخزينه، ولذلك كثير من الدراسات المعنية بمرض السكري أو هرمونات البنكرياس تهتم في هذا الهرمون ودوره واحتمال استخدامه في علاج مرض السكري أو غيره من أمراض البنكرياس والجهاز الهضمي.
المراجع
في هذا الإطار، في دراسة حديثة ركزت على دور هذا الهرمون من خلال ما يسمى العلاج المعتمد على الانكرتين وجدت أنه خيار مساعد مع الإنسولين يعمل على تثبيط الجلوكاگون الذي يقوم بزيادة نسبة السكر في الدم، ولزيادة فعالية الإنسولين.
وفي هذا السياق، فإن الجمع بين العلاج القائم على الانكرتين والإنسولين من المرجح أن يكون دون مخاطر مرتفعة من نقص السكر في الدم. حيث قام الباحثون خلال الدراسة بتحليل 188 مريض (70٪ منهم كان عندهم السكري من النوع 2 لأكثر من 10 سنوات)، وكان معدل السكر التراكمي 8.05٪، ويعالجون بالإنسولين، وأظهرت التحاليل انخفاض بمقدار -0.66٪ عندما أضيف الاكسيناتايد Exenatide وهو دواء مصنع يشبه هرمون الانكريتين) إلى الإنسولين لديهم. وأظهرت الأدلة أن هذا الانخفاض استمر إلى ما يقرب سنتين مع استخدام الاثنين معاً.
كذلك، قام الباحثون بدراسة ل261 مريض الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 لمدة 12 عام، درسوا فيها إضافة العلاج بالاكسيناتايد إلى علاج اللإنسولين . وقد انخفضت جرعة الانسولين بنسبة 20٪ عندما كانت نسبة السكري التراكمي 8.0٪، ولكن جرعة الانسولين لم تنخفض عندما كانت نسبة السكري التراكمي أعلى من ذلك.
تأثير وعمل الإنكرتين
كذلك، كلاهما يُحفز إفراز الأنسولين بطريقة تعتمد على مستوى السكر (الجلوكوز) في الدم ويُحسنان نسخ مورثات الإنسولين وإنتاجه. علاوة على ذلك، أظهرت دراسات سابقة بأنهما يزيدان من كتلة خلايا بيتا في البنكرياس عن طريق تنشيط تكاثرها وكبت استماتتها فبالتالي تنشط وتزيد هذه الخلايا المسئولة عن إنتاج وإفراز الأنسولين.
في هذا الإطار، فضلًا عن ما ذُكر من دوره في السيطرة على السكر، فإن مُحفزات مُستقبلات Glp-1 تلعب دور وقائي (حماية) من آثار الأذية في القلب والجهاز العصبي عقب إصابة تجريبيه. انظر الرسم التوضيحي التالي.
في هذا الإطار، تحفيز مُستقبلات Glp-1 يقوم بتأخير افراغ المعدة للأكل مما يُساعد على امتصاص السكر ببطء في الأمعاء.
إضافةً إلى ذلك، Glp-1 كذلك يُنشط مناطق في الجهاز العصبي المركزي تتحكم في الشهية مما يؤدي إلى تثبيط الشهية، والدراسات الطويلة الأجل بأخذ دواء مُحفز لمُستقبلات Glp-1 أظهرت بأنها * تُثبط الشهية وتُقلل من وزن الجسم في مرضى السكري.
وفي هذا الصدد، تحفيز مُستقبلات Glp-1 يزيد من إفراز الأنسولين ويمنع إفراز هرمون الجلوكاجون الذي يزيد من إنتاج الكبد للسكر (الجلوكوز).
ومن ناحية أخرى، تحفيز مُستقبلات Glp-1 يقوم بتحسين حساسيه الأنسجة للأنسولين مما يعني دخول أفضل للسكر فيها مما يقلل من مستويات السكر أثناء الصوم وبعد الأكل في الدم في مرضى السكري.
ومن جهة أخرى، في الآونة الأخيرة، مع نماذج حيوانية، تُشير الدراسات إلى أن مُحفزات مُستقبلات Glp-1 يمكن كذلك أن تُعزز تصريف الجلوكوز في الأنسجة المُحيطية المُستقل عن الأنسولين، أي تُحفز دخول السكر في الأنسجة من دون مُساعدة الأنسولين.
📝 هل في هذه المقالة خطأ؟
إذا وجدت معلومة تحتاج تصحيحاً أو إضافة، أو أردت حذف المقالة، أرسل لنا طلباً وسنراجعه.
ما رأيك في هذه المقالة؟